第1138章 凝血-炎症恶性循环!不可逆转的绝境!

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    一般而言,髂静脉轻度受压,不会引起症状。
    毕竟,髂静脉压迫综合征的关键与前提,就在于“静脉回流受阻”。
    “问题就在这里……静脉回流受阻。”
    许秋的声音响起。
    所有人的注意力瞬间被吸引过来。
    许秋继续道:
    “如果田灵仅仅是异位骨化,几乎不可能引起髂静脉压迫综合征。
    “但偏偏,她还是烧伤后的病人。
    “这导致田灵的炎性指标本来就容易波动!
    “而这两者结合,异位骨化导致了髂静脉轻微受压,而病人身体又合并创伤、炎症……这些因素,最终诱发了髂-股静脉血栓形成!”
    可以说,这是天时地利人和都给碰上了。
    但凡差一个,可能都没法引发髂静脉压迫综合征。
    许秋道:
    “直接的致病机制便是,异位骨化机械压迫——静脉内皮损伤——原位血栓形成。
    “而且,病人的血栓负荷评分达到了6分,属于高危情况了!”
    这意味着,不做手术的话,恐怕田灵随时会有生命危险。
    这还不是唯一原因。
    许秋再次取出了一份报告,这次是股静脉多普勒。
    结果显示,病人的吸气流速变异率大于百分之五十!
    这代表着病人中心静脉回流受阻。
    而且即便不看那股静脉的多普勒,仅从其他方面就可以直接看出来。
    比如,田灵的经食道超声示右心室舒张末期内径32mm,较标准增加百分之三十,三尖瓣反流速度3.2m/s……
    简而言之,病人已经发生了严重的血流动力学危机!
    “此外,最可怕的原因在于,病人身上已经出现了凝血机制与炎症的恶性循环。”
    许秋表情严肃。
    他给出了详细的指标,道:
    “异位骨化,会持续分泌BMP-2,激活血小板GPⅡb/Ⅲa受体。
    “这会导致血栓炎症。
    “而血栓炎症,又会发过来促进BMP-2的分泌!
    “这种恶性消耗循环一旦开始,就很难再控制。”
    此时,所有人的表情都凝重起来了。
    他们并未思索这么多。
    但此刻被许秋点醒,他们才算是幡然醒悟!
    好几位主任只觉得冷汗涔涔。
    差点……
    幸好有许秋!
    若是真的按照他们讨论的结果来执行的话,恐怕田灵要出大问题!
    等凝血-炎症进入真正不可逆转的恶性循环之中的时候,到时候想要后悔都已经来不及!
    根本没法抢救!
    而且,田灵的身体情况太特殊,各个方面都有雷区,真要是致死的话,死法可谓是多种多样。
    比如异位骨化压迫髂静脉——静脉内皮损伤——血栓形成——血栓脱落,最终引发致死性的肺栓塞,也即PE。
    另外。
    异位骨化还能导致BMP-2激活血小板、从而引起微血栓散播至全身各处,最终游离进入组织器官的毛细血管网络,堵塞微血管,引发组织坏死,最后的结局便是多器官衰竭……
    一个异位骨化,几乎让田灵成为了一个已经点燃了引线的定时炸弹!
    如今开刀,算是最后的机会了。
    而且能不能救回来,都要看许秋的发挥。
    此时,许秋再次给出一锤定音的证据:
    “病人TEE示RV/LV比值>1.0,出现进行性的右心负荷增加。”
    这一刻,很多人的脸色都变了。
    进行性的右心负荷增加,放在田灵身上,很有可能意味着静脉回流受阻已经很严重,血栓导致的血流动力学危象已经非常严重了。
    “许医生,还有多久时间?”
    “时间窗是几个小时?”
    “血栓机化能不能救下来?”
    众人都在询问,表情颇为急切。
    所谓血栓计划,指的其实就是血栓形成后,通过一系列的生理和病理过程,使血栓逐渐被吸收、修复和再生的过程。
    它其实是机体自我修复的机制。
    一般来说,身体通过自我修复,将静脉血栓机化,可以促使静脉血管的复通,甚至可能完全畅通,从而达到缓解静脉回流梗阻的目的……
    当然,它更重要的其实在于“不再脱落”!
    血栓机化,说白了其实就是让血栓跟血管壁结合起来。
    血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞,在血小板的血小板生长因子的作用下,最终形成肉芽组织。
    这种情况下,机化的血栓会牢牢地和血管壁黏附在一块,不再有脱落的风险。
    此时,虽然血管壁变得更窄了,但最大的脱落风险却消失了!
    如果能熬到田灵发生血栓机化……或许不必做手术
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