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见吸气三凹征,浅表淋巴结未扪及肿大,口唇无发绀,咽充血,双侧扁桃体不大,双肺呼吸音粗,双肺可闻及干?音,心音有力,律齐,无杂音,腹平软,肝脾无肿大,肠鸣音正常,四肢肌
力肌张力高,导尿管通畅。
实验室检查结果杨平也浏览了一遍:白细胞12.60x109/L;红细胞4.62x1012/L;血红蛋白125.00g/L;血小板:187.00x109/L;中性粒细胞百分比89.70%;淋巴细胞百分比2.90%;单核细胞百分比7.30%;红细胞
沉降率18mm/1h;凝血酶原时间15.45;凝血酶原标准化比值1.38;活化部分凝血活酶时间19.6s;凝血酶时间11.5s;丙氨酸氨基转移酶12U/L;天冬氨酸氨基转移酶21U/L;AST/ALT比值1.62;总胆红素17.0umol/L;
直接胆红素7.9umol/L;间接胆红素9.6umol/L;总蛋白67.8g/L;白蛋白42.5g/L;球蛋白25.3g/L;钾3.21mmol/L;钠132.0mmol/L;肌酸激酶640U/L;肌酸激酶同工酶30U/L;乳酸脱氢酶340U/L。
影像学检查:CT(脑平扫)提示脑回稍增宽,脑沟稍变窄,考虑脑水肿可能。磁共振成像(脑平扫+脑磁敏感成像)提示右侧顶叶脑沟T2液体衰减反转恢复序列稍高信号影,结合病史考虑脑膜炎改变可能。
综合这些检查结果,杨平现在完全可以自己的判断是对的,遗传性疾病怎么会发烧呢?所以他还是存在感染性疾病,只是暂时没有找到病原体。
当时这种中枢神经感染症状不典型,处于起病状态,所以容易被癫痫发作掩盖,现在中枢神经感染症状已经十分明显,即使没有病原体证据,也可以凭借临床症状下诊断。
当时按原发性阿米巴脑膜炎治疗多么正确,如果不是当时争取这两天时间,现在患者的死亡率是97%。
所以不管现在是不是阿米巴感染,肯定要按这个病来治疗,就算错了也没什么大不了的,一旦错过治疗时机,那将是追悔莫及。
“继续进行经验性治疗。”杨平给出自己意见。
抗阿米巴治疗才两天,怎么可能看出是否有效呢,
至于他的癫痫症状与他外公那边的患病者症状很相似,结果没出来之前,暂时对症处理,这里面就有轻重缓急的问题,现在抓住的重和急。
徐主任杨教授的支持,胆子也大了很多,她现在除了对症治疗之外,完全按照阿米巴脑膜炎来治疗,继续原来的治疗方案,其实在这种情况下,使用这种经验性治疗也是需要足够的勇气和家属的理解。
在医学上,很多时候不是论心,不管你出发点是什么,结果这样,你就是有责任。
好在患者家属比较理解,很信任三博医院,他父母同意徐主任的治疗方案,再加上杨平的支持,徐主任也没什么障碍。
下午,徐主任又打来电话,显得异常兴奋,她告诉杨平:脑脊液检查低倍镜下发现有阿米巴原虫样运动体;转高倍镜镜检,见活跃伪足运动滋养体数个;覆以盖玻片,滴加香柏油,油镜下湿片观察,清晰可见阿米巴滋养体伪
足伸出,内质流入等运动状态。滋养体体积约为10~35um,椭圆形、狭长形或不规则形,胞质内有空泡或收缩泡及大小不等颗粒,可见细胞核1个,核仁粗大致密,无染色质粒。
徐主任一口气一字不漏将脑脊液涂片检查的结果在电话里出来,说明当时大家的决定是对的,要是没有按照经验来用药,很可能这个患者就错过了最好的治疗时机,最后死亡。
现在在最佳时机用上最合适的药物,患者完全有可能活过来。
经过治疗的第五天,患者病情开始好转,其它症状都好转,唯独癫痫还是发作。
杨平将这个病例梳理一下,心里渐渐清晰起来,他的推测没有错,这是一个一元论无法解释的病例,因为他是一种特殊的遗传病和原发性阿米巴脑膜炎混合在一起,最先是这种遗传病的发作,然后慢慢是阿米巴脑膜脑炎的症
状,两者交错在一起,两种罕见的疾病交织在一起,这种极低的概率让经验丰富的医生也完全摸不到头脑。
一周后,患者除了癫痫照样发作,其它症状已经消失,他成了极少数能够活下来的原发性阿米巴脑膜炎。
研究所这边,思思、罗进和宁?的第二次治疗开始,在积累前面几次经验之后,杨平现在决定三个人一起开始治疗。
这二次治疗剂量上杨平非常保守,因为有前车之鉴,所以在理论推测的剂量上还减少了一些,这样保证安全,现在病情得到控制后,没必要太太激进。
这一次的治疗非常平和,思思连低热都没有出现,注入K病毒后就像进行